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Cécité et malvoyance : les données épidémiologiques

Cécité et malvoyance dans le monde

Les estimations établies en 2000 font part de 50 millions d’aveugles et de 135 millions de malvoyants dans le monde. La prévalence (les anciens et les nouveaux cas) diffère largement selon que l’on considère les pays riches ou les pays pauvres : de 1 à 4 pour mille dans les pays riches et de 5 à 15 pour mille dans les pays en voie de développement. 

Contrairement à ce que l’on pense souvent, la première cause de cécité dans le monde n’est pas le trachome, mais la cataracte (50% des causes de cécité). Les glaucomes sont la deuxième cause de cécité, suivis du diabète, de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) et, ensuite seulement, du trachome.

Cécité et malvoyance en France

Les chiffres disponibles pour la France sont ceux de l'enquête HID (Handicaps - Incapacités - Dépendance) réalisée par l'INSEE en deux vagues successives : 1988 et 1999-2000. 

Les chiffres de l'enquête HID :

Avec une population française s’élevant en 1999-2000 à 60 millions de personnes, les données sont les suivantes :

  • aveugles complets : 61.000 >>> taux pour 1.000 : 1,02
  • malvoyants profonds : 146.000 (vision résiduelle limitée à la distinction des silhouettes) >>> taux pour 1.000 : 2,43
  • malvoyants moyens : 932.000 (incapacité à reconnaître un visage à 4 mètres, incapacité à lire et écrire) >>> taux pour 1.000 : 15,53
  • malvoyants légers : 560.000 (quelques difficultés à reconnaître un visage à 4 mètres, quelques difficultés à lire et écrire).

Les malvoyants légers ne relèvent pas a priori d'une aide spécifique. C’est pourquoi il est raisonnable de retenir pour les années 1999-2000 les chiffres suivants :

  • nombre d’aveugles en France : 61.000, soit un taux pour 1.000 de 1,02
  • nombre de malvoyants (profonds et moyens) en France : 1.078.000, soit un taux pour 1.000 de 17,97

Actualisation 2008 :

Si l'on souhaite actualiser ces chiffres de façon simple, c'est à dire en tenant compte de l'augmentation de la population française ainsi que d’une légère augmentation de la prévalence due au vieillissement de la population, on obtient avec les chiffres provisoires de l’INSEE pour 2008 (63,7 millions d'habitants) :

  • nombre d’aveugles en France : 65.000
  • nombre de malvoyants (profonds et moyens) en France : 1.200.000
 

Généralités

L’appareil oculaire

L’oeil, souvent  comparé à une caméra ou à un appareil photographique, est constitué d’une partie antérieure jouant le rôle  d’objectif (cornée) et de mise au point automatique (cristallin), de l’iris, qui en serait le diaphragme et de la rétine, membrane réceptrice, capteur CCD de la caméra ou film photographique.

Le fonctionnement de l’œil

Il convient de se rappeler que l'oeil constitue un récepteur relié au cerveau. Il est en fait une extension du cerveau dont la partie postérieure, le cortex occipital, est le centre de la vision.

La lumière faite de photons est transformée par le phénomène de la photo-transduction au niveau de la rétine  en signaux électriques. Ces signaux sont portés par les électrons tout le long des voies optiques jusqu’au cortex occipital où ils seront analysés en fonction des expériences visuelles mémorisées depuis la naissance et transformés en images compréhensibles.

Toute altération du développement de la fonction visuelle dans les premiers mois de la vie fera encourir le risque d’une amblyopie.

Les maladies oculaires

Si l’on excepte les traumatismes, les maladies infectieuses bactériennes, virales, parasitaire, mycosiques, les addictions au tabac et à l’alcool, la plupart des maladies oculaires sont, au moins en partie, génétiquement déterminées.
Quatre-vingt pour cent des maladies cécitantes de l’enfant sont d’origine génétique.

Chez l’adulte les deux maladies potentiellement cécitantes le glaucome et le diabète tiennent à l’hérédité. Et même au soir de la vie, la dégénérescence maculaire liée à l’âge a une connotation familiale.
C’est assez dire l’importance de la prévention par un examen ophtalmologique systématique de l’entourage d’un apparenté atteint d’une de ces maladies.

 

La rétinopathie diabétique

Le diabète est une cause encore trop fréquente de cécité et de malvoyance en France, comme dans l'ensemble des pays industrialisés

Pourtant, cécité et malvoyance sont parfaitement évitables.
En effet, l'hyperglycémie chronique liée au diabète atteint la plupart des vaisseaux de l'organisme et est responsable de complications micro-vasculaires au niveau de l'oeil, du rein, des nerfs et de complications macro-vasculaires au niveau des gros vaisseaux des membres inférieurs et du coeur (coronaires).

La plus fréquente et la plus spécifique des complications micro-vasculaires est l'atteinte de la rétine, à savoir la rétinopathie diabétique. Cette affection concerne la majorité des diabétiques, qu'il s'agisse des diabétiques de type 1 (insulino-dépendants juvéniles, dont le diabète commence tôt) ou des diabétiques de type 2 (diabète de la maturité, débutant plus tardivement et traité par hypoglycémiants oraux).

Si elle ne l'est pas toujours, cette maladie peut être grave lorsqu'elle est négligée. Elle fait aujourd'hui partie des trois principales causes de cécité et de malvoyance dans le monde et en représente la première cause chez les personnes actives de moins de 65 ans.

Par rapport à la population générale, le risque de cécité est multiplié par 50 à 100 lorsqu'il existe un diabète. Environ 1,5 % de la population diabétique est aveugle et 7 à 10 % est malvoyante soit, pour une population diabétique française de deux millions d'individus, respectivement 30 000 personnes aveugles et 200 000 personnes malvoyantes.

Les principaux facteurs de risque, de survenue, de progression et d'aggravation de la rétinopathie sont essentiellement la durée du diabète, et l'importance du déséquilibre glycémique. Les autres facteurs de risque sont, pour la population diabétique jeune, la période de l'adolescence, pour les femmes la grossesse, et chez les diabétiques de type 2, l'élévation de la pression artérielle.

Une maladie totalement asymptomatique jusqu'à l'apparition des complications.

La rétinopathie diabétique est totalement asymptomatique tout au long de son évolution, jusqu'à l'apparition des complications. La baisse visuelle, qui peut être brutale, n'apparaît qu'à ce dernier stade.
La durée d'évolution, imperceptible pour le malade, entre le début du diabète et la baisse visuelle, est en moyenne d'une quinzaine d'années.

D’où l'importance d'un diagnostic précoce qui ne peut être effectué avec certitude que par un examen ophtalmologique annuel comportant un examen du fond de l’oeil, complété si nécessaire par une tomographie en cohérence optique ( OCT, examen non invasif) et éventuellement d'une angiographie  rétinienne dès qu'est détectée une lésion spécifique : micro-anévrysme, micro-hémorragie, micro-exsudat.

Malvoyance et cécité seront ainsi évitées par un traitement adapté, appliqué tôt : régularisation parfaite de l'équilibre glycémique (dosage de l’hémoglobine glycosylée), et traitement local rétinien par photo-coagulation au laser.

 

La rétinopathie pigmentaire et les dégénérescences rétiniennes

Les maladies rétiniennes

Les dégénérescences rétiniennes dépendent essentiellement d’une cause génétique responsable de l’altération du mécanisme de transformation de la lumière en un signal électrique, par destruction progressive des photorécepteurs : les cônes et les bâtonnets ou d’autres cellules en particulier l’épithélium pigmenté de la rétine.

 

Dans le groupe de ces affections, les deux plus fréquentes et les mieux connues, sont la Rétinopathie Pigmentaire ( (R.P.) et la maladie de Stargardt.

La Rétinopathie Pigmentaire qui affecte initialement les bâtonnets (type rod-cone) est responsable d’une cécité nocturne (hesperanopie) et d’un rétrécissement insensible mais inexorable du champ visuel aboutissant à la vision dite en "canon de fusil".

L’examen du fond d’œil retrouve les mottes pigmentées caractéristiques en "ostéoblastes" qui ont donné son nom à la maladie et la dégénérescence rétinienne responsable de l’extinction de l’électrorétinogramme. La Rétinopathie Pigmentaire débute plus ou moins tôt dans la vie. Tous les modes de transmission génétique y sont représentés.

La Rétinopathie Pigmentaire "inverse" (type cone-rod) beaucoup plus sévère, touche initialement les cônes puis très rapidement les bâtonnets entraînant la cécité.

La maladie de Stargardt est l’image en contre-type de la Rétinopathie Pigmentaire puisqu’atteignant électivement les cônes maculaires, elle est responsable d’une particulière sensibilité à la lumière (photophobie) qui amène l’enfant à préférer le faible éclairement (nyctalopie). La chute rapide de l’acuité visuelle, l’altération de la vision des couleurs attestent l’atteinte de la macula qui apparaît très altérée à l’examen du fond de l’œil.

Présente dès la naissance, l’amaurose congénitale de Leber constitue la forme la plus précoce des dégénérescences rétiniennes héréditaires.

Toutes ces maladies, jusque-là incurables, font l’objet d’intenses recherches génétiques et thérapeutiques.

 

Les progrès de la recherche

Les progrès de la recherche génétique au cours des dix dernières années permettent de mieux cerner les anomalies.
Actuellement, 120 gènes sont impliqués, dont 60 entièrement analysés. Les essais de thérapie cellulaire, génique, pharmacologique permettent d’espérer des solutions thérapeutiques dans un proche avenir.

 

Le mécanisme de dégénérescence

Le premier gène impliqué dans ces affections est le gène codant le métabolisme de la rhodopsine, substance faisant partie des pigments des bâtonnets.

Les principales mutations des photorécepteurs touchent les bâtonnets, ce qui explique la perte de la vision nocturne ainsi que la diminution de la vision périphérique. La mort secondaire des cônes fait perdre la vision diurne, la capacité de distinguer les couleurs, de lire, de reconnaître un visage, etc.
En fait, il apparaît que, lorsqu'un groupe de cellules meurt, l'autre dégénère ultérieurement en raison d'un lien d'interdépendance entre les bâtonnets et les cônes. Les bâtonnets fabriquent des molécules qui assurent la survie des cônes.

 

L'avenir

En définitive l'objectif de ralentir la maladie semble raisonnable par la protection vis à vis de la nocivité des rayons ultra-violets grâce au port de lunettes à coques latérales équipées de verres filtrants teintés.
Des espoirs de traitement seront envisageables tels que la thérapie génique, les facteurs de croissance, les greffes de cellules souches et les molécules diffusibles assurant la survie des cônes.
Cependant le traitement devra être adapté en fonction des prédispositions génétiques des patients, c'est la raison pour laquelle actuellement l'analyse génétique ( génotypage ) et le conseil génétique le plus précis possible sont indispensables.

 

La DMLA

DMLA : Dégénérescence maculaire liée à l'âge

La Dégénérescence Maculaire Liée à l'Age ( D.M.L.A.) affecte la macula. Elle provoque une baisse de l'acuité visuelle, qui rend souvent impossible les activités relevant d’une vision fine comme la lecture, l’écriture, la reconnaissance des pièces de monnaie, la couture, la conduite automobile...

C’est une affection acquise avec une forte connotation familiale, car nous ne sommes pas tous égaux devant le vieillissement. Elle est due à un phénomène dégénératif touchant électivement la zone la plus sensible de la rétine : la macula. Sa fréquence s'accroît avec l'augmentation de l'espérance de vie, permettant d'estimer que 30 % des personnes de plus de 75 ans, en sont potentiellement atteintes.

L’existence d’antécédents familiaux augmente le risque et justifie un contrôle ophtalmologique des apparentés pour un dépistage  précoce des lésions prédisposantes (Drüsen) puis un suivi et des conseils de prévention, en particulier l’éviction du tabac et  le port de verres filtrant les rayons ultra-violets très nocifs pour la rétine.

La DMLA représente dans les pays industrialisés la première cause de cécité légale - acuité visuelle inférieure à un vingtième - et de malvoyance chez les sujets de plus de 50 ans. Elle concerne environ un million de personnes en France et ce chiffre pourrait doubler d'ici 20 ans.
Il existe deux formes de DMLA : la forme sèche ou atrophique et la forme humide ou exsudative. La distinction est importante car le traitement est différent selon la forme.

La dégénérescence maculaire dite "sèche" ou atrophique se traduit par un scotome central, c'est-à-dire une perte de la  vision centrale (acuité visuelle, vision des couleurs et perception du relief) alors que le champ visuel périphérique est conservé. Il n'existe pas de traitement curatif à ce jour pour cette forme, mais des mesures hygiéno-diététiques ainsi que l'apport de vitamines semblent permettre d'en ralentir l'évolution.

La dégénérescence maculaire dite "humide" ou exsudative est la deuxième forme clinique de la maladie et représente probablement un peu plus de la moitié des patients concernés. Il s'agit d'une complication néo-vasculaire qui survient lorsque des vaisseaux pathologiques se développent dans la région maculaire.
Cette forme a tendance à évoluer rapidement mais des avancées majeures ont été réalisées dans l'identification des principaux facteurs nutritionnels et génétiques et surtout par l'arrivée des traitements anti-angiogéniques ( injections intra-vitréennes I.V.T. ), permettant de stabiliser et même d'améliorer la vision dans une notable proportion des cas. Des injections itératives peuvent être nécessaires en fonction de l’évolution.

 

Le glaucome

Les glaucomes dans le monde

Selon les estimations de l’an 2000, les glaucomes touchent près de 80 millions de personnes dans le monde, dont 7 à 10 millions d’aveugles.

En France, 800 000 à 1 million de personnes sont estimées être atteintes d’un glaucome, dont la moitié ne connaissent pas leur maladie.

Le glaucome

Le glaucome ne représente pas une seule maladie mais un état final à plusieurs composantes. Il s’agit d’une maladie vasculaire (vasculopathie)  de la tête du nerf optique (papille optique) entraînant une restriction du champ visuel.

L’altération de l’angle irido-cornéen, situé à la racine de l’iris, l’élévation de la pression intra- oculaire du fait de la gêne à  l’écoulement de l’humeur aqueuse, la détérioration de la tête du nerf optique responsable de l’amputation du champ visuel restent les éléments pathologiques les plus constants à rechercher systématiquement lors de tout examen ophtalmologique pour assurer une prévention efficace.

Il existe des glaucomes chroniques, des glaucomes aigus, des glaucomes à angle ouvert, des glaucomes par fermeture de l’angle, des glaucomes congénitaux, des glaucomes primitifs, des glaucomes secondaires ou encore des glaucomes malins. Si la fréquence des glaucomes augmente avec l’âge, ils ne sont pas pour autant la maladie des personnes âgées. Un individu peut naître avec un glaucome (glaucome congénital), développer un glaucome pendant l’enfance (glaucome infantile), pendant l’adolescence (glaucome juvénile) ou au cours de l’âge adulte.

Certains glaucomes se présentent de façon très aigué (l’oeil est très rouge et atrocement douloureux), de façon subaiguë voire chronique (on ne sent rien). Les glaucomes sont par ailleurs dits primitifs ou secondaires suivant leur cause.

La classification est établie suivant l’aspect de l’angle irido-cornéen : on parle alors de glaucome à angle ouvert ou de glaucome à angle fermé.

 

Dépistage

Le dépistage d’un glaucome intervient le plus souvent à l’occasion d’un examen ophtalmologique par la prise systématique de la pression oculaire, en particulier dans le cas d’une consultation pour presbytie ou devant la notion d’autres cas dans la famille.

Les glaucomes chroniques n’altèrent que très tardivement l’acuité visuelle, d’où la fréquence des retards au diagnostic et la nécessité de la mesure systématique de la pression oculaire à partir de l’âge de 45 ans et même plus précocément dans les familles à risque chez lesquelles des cas de glaucome chronique ont été dépistés et traités.

 

Exemples de traitement

Il existe trois modalités de traitement : par collyres, par laser, par chirurgie.
Ils sont adaptés à chaque cas et visent tous à normaliser la pression oculaire.

L’observance scrupuleuse de ces traitements, généralement prescrits au long cours et leur surveillance régulière par la mesure de la pression oculaire et le relevé du champ visuel sont indispensables pour enrayer le cours naturel de la maladie. S’agissant d’affections souvent familiales, l’examen des proches apparentés est vivement conseillé.

 

Le décollement de la rétine

Développement de la pathologie

Le décollement de la rétine est une affection pour ainsi dire mécanique, à l'origine de laquelle concourent plusieurs facteurs.

Il faut se souvenir que la rétine est formée de deux feuillets simplement accolés au cours de la vie embryonnaire. Un processus pathologique peut les séparer et ouvrir cette cavité, normalement virtuelle. Ainsi se constitue ce qui est communément appelé un décollement de la rétine, bien qu’il s’agisse plutôt d’un clivage intra-rétinien qu’une séparation proprement dite de la rétine vis-à-vis des tissus adjacents.

D'autre part, à l'intérieur de l'oeil, se trouve un gel, le vitré, dont l’altération peut exercer une traction sur la rétine.

Enfin du point de vue anatomique, les vaisseaux rétiniens, qui émergent au niveau du nerf optique, s'affinent au fur et à mesure qu'ils se rapprochent de la périphérie de la rétine dans laquelle peuvent se développent sournoisement des lésions d'amincissement aboutissant à des trous ou des déchirures.
Une infiltration liquidienne se produit alors à partir de ces lésions, à l'origine d'un soulèvement plus ou moins rapide, totalement indolore, de la rétine amputant le champ visuel périphérique pour finir par atteindre la zone maculaire centrale, et effondrer la vision.

 

Facteurs de risques

Tous les individus ne sont pas exposés à un tel risque.
Quatre catégories de personnes sont particulièrement prédisposées à présenter au cours de leur vie ces anomalies avant que ne soit atteinte la fonction visuelle.

C'est cette notion de "terrain" qui permet d'envisager une attitude de prévention par la détection des lésions dites " prédisposantes "au décollement de la rétine.

  • Les myopes : seuls sont véritablement "à risque" les personnes atteintes d'une myopie moyenne chiffrée entre 4 et 8 dioptries, soit un quart de la population des myopes,
  • Les membres de la famille de myopes, surtout s’il y a eu des antécédents de décollement de la rétine
  • Les personnes ayant subi des traumatismes de l'œil
  • Les patients opérés de la cataracte.

 

Traitement dit " préventif du décollement de la rétine"

La perception brutale et répétée d’éclairs violents au niveau d’un œil (phosphènes) impose une consultation d’urgence en ophtalmologie car ils évoquent une déchirure rétinienne en cours de constitution.

La lésion pourra être détectée même avant la survenue de la redoutable complication du décollement de la rétine, grâce à l’examen du fond d'oeil par des techniques comme la bio-microscopie à travers un verre de contact grossissant posé sur la cornée ou l'ophtalmoscopie indirecte par une loupe tenue à distance.

Les lésions les plus dangereuses sont caractérisées par la présence de déhiscences dans la rétine : déchirures à lambeau, trous, palissades ouvertes. Elles peuvent aussi se présenter sous une forme plus sournoise, à type de lésions « givrées » ou de zones rétiennes mal irriguées par les vaisseaux qui pourront être retrouvées à la faveur  de l’examen systématique de la périphérie rétinienne.

Des traitements très efficaces existent : avant tout la photocoagulation au laser à argon  ou dans certains cas particuliers  la cryothérapie extra-oculaire consistant en l'application contre l'oeil, au moyen d'une petite sonde, d'impacts froids d'azote à -70 degrés lorsque la transparence des milieux oculaires ne permet pas le passage du rayon laser.

Un cas particulier est constitué par le collapsus du vitré, phénomène physiologique, affectant tous les yeux entre 50 et 65 ans. Il se manifeste de façon plus ou moins bruyante et relève de la même attitude d’examen et éventuellement de prévention que précédemment.

 

Traitement du décollement de la rétine déclaré

Lorsque le diagnostic n'a pas été ou n’a pas pu être suffisamment précoce, la rétine « se décolle » et il n'existe pas d'autre possibilité de traitement que l'intervention chirurgicale.
Le pronostic visuel est fonction du stade évolutif.

 

Les traumatismes oculaires

La prévention des traumatismes oculaires

Les traumatismes oculaires ne constituent pas une affection, mais ils représentent un chapitre important de la pathologie dont les causes, les conséquences et les complications à long terme, doivent bénéficier d'une prise en charge précise.

Seule la connaissance de leur fréquence, de leurs principales étiologies et des lésions qu'ils provoquent, aidera à une meilleure prévention et à une plus rapide organisation des soins.

 

Fréquence, causes

Parmi les nombreux patients qui consultent un Ophtalmologiste, 10 % sont amenés à le faire à la suite d'un accident ayant affecté l'un ou les deux yeux, c'est pourquoi il semble primordial de sensibiliser l'opinion sur la fréquence, souvent insoupçonnée, de ces accidents.

Il convient aussi de souligner que les traumatismes oculaires ainsi engendrés touchent avant tout les sujets jeunes :

65 % des personnes concernées ont en effet moins de 40 ans. Parmi elles :

  • 20 % sont âgées de moins de dix ans,
  • 25 % sont âgées de dix à vingt ans,
  • 20 % sont âgées de vingt à quarante ans.

En outre, 75 % de ces blessés sont de sexe masculin. Dans ce domaine, une politique de prévention efficace se devra donc de cibler une population jeune et masculine.

En régions industrielles, les traumatismes sont souvent la conséquence d'accidents professionnels. Sur un lieu de travail, 30 % des accidents sont imputables à des projections : corps étrangers, instrument contondant, substances toxiques...

 

Les traumatismes oculaires sont de trois sortes, transfixiant et/ou contusif, ou par brûlure.

  1. Les plaies perforantes par couteaux, ciseaux, aiguilles peuvent être limitées à la cornée ou plus profondes atteignant le cristallin et les structures internes du globe oculaire. Au cours du bricolage, la perception d’un impact oculaire lors du maniement d’un marteau et d’un burin est particulièrement évocateur de la pénétration intra-oculaire d’un éclat métallique ferreux ou cuivreux faisant courir les plus grands risques à cet œil blessé.
    Toutes ces lésions bénéficient en urgence des progrès de la microchirurgie.
     
  2. Les contusions, d'allure immédiate moins grave, sont à l'origine de complications plus sournoises à long terme.

    Au cours de la pratique du sport, les lésions oculaires par contusion sont plus fréquentes : jeux de balles (tennis, squash) ou de ballons (ballon de foot), coup de coude (rugby). Dans le jardinage, les projections à grande vitesse de cailloux par tondeuse à gazon ou roto-fileuse justifient le port de lunettes protectrices ou de masque grillagé. Elles sont particulièrement à redouter chez les enfants qu’il est prudent de maintenir à bonne distance lors de l’utilisation de ces instruments.
     

  3. Enfin, si les brûlures thermiques (brandons, éclat d’allumette) sont généralement bénignes car le réflexe de clignement a pu jouer à temps, en revanche la projection oculaire d’un produit caustique acide ou basique peut être très grave. Elle nécessite dans tous les cas, en extrême urgence, un lavage abondant et prolongé plusieurs minutes de l’œil et des culs de sac conjonctivaux sous l’eau du robinet ou de toute autre source aqueuse à portée de la main afin de débarrasser cet oeil ou ces yeux de l’agent toxique avant de se rendre aux urgences.

    On voit que les lésions créées par ces divers traumatismes peuvent affecter toutes les structures oculaires, brûlures, plaies ou scalp de la cornée, cataracte ou luxation traumatique du cristallin, désinsertion de l’iris, déchirure du trabéculum responsable de glaucome post-traumatique, hémorragies intra-oculaires, décollement de la rétine. Il est inutile d’insister sur la nécessité de l’examen ophtalmologique en urgence  et d’une surveillance ultérieure autant que de besoin.

 

Les bases d'une prévention efficace

Le port de lunettes protectrices dans toutes les activités de bricolage, de jardinage, de certaines professions et de certains sports (squash), l’éloignement des enfants des endroits sensibles, incluant la cuisine qui concentre le maximum d’objets piquants, coupants, brûlants et caustiques sont des réflexes de bon sens, gages d’une prévention efficace.

Désormais, il existe dans toutes les villes de France une permanence en mesure de répondre 24 heures /24 aux appels d'urgence en ophtalmologie. Le grand public n’ignore plus cet organisation des urgences soit spécialisées en ophtalmologie soit généralistes où tous les "urgentistes" possèdent des notions d'ophtalmologie et sont assistés d'un ophtalmologiste d'astreinte.

Une prise en charge efficace des traumatismes oculaires passe par un examen spécialisé et soigneux. A long terme, ces traumatismes  vont exiger un suivi régulier car 45 % d'entre eux pourront s'accompagner dans les dix ans d'une complication secondaire rétinienne ou autre.

 

La prématurité et ses risques oculaires

La rétinopathie des prématurés

Un enfant prématuré est un enfant né avant la 37ème semaine d’aménorrhée. Son organisme est immature mais sa maturation se poursuivra après la naissance.
La rétine est particulièrement sensible aux modifications du métabolisme tissulaire. C'est la raison pour laquelle les enfants prématurés peuvent développer une rétinopathie.

 

Les facteurs de risque

La rétinopathie du prématuré dépend de plusieurs facteurs :

Par ses deux caractéristiques, le faible poids de naissance et l'âge gestationnel, la prématurité constitue en elle-même le facteur de risque essentiel.
C’est ainsi que  les nouveau-nés prématurés dont le poids de naissance est inférieur à 1.000 grammes, ont un risque de 50 % de développer une rétinopathie. Il n'est que de 1 % pour les enfants de plus de 2.000 grammes. De même, le risque est prépondérant pour les prématurés nés avant la 32ème semaine d’aménorrhée.

Parmi les autres facteurs de risque, il convient de citer l’hyper-oxygénation qui a pu être nécessitée par un état de détresse respiratoire dans les premières minutes, voire les premières heures de la naissance, accessoirement un diabète  maternel ou une anémie pendant la grossesse.

 

Les différents stades

L'examen oculaire du prématuré se fait dès la 6ème semaine, date d'apparition des premiers signes de la rétinopathie apparaissant au niveau de l’extrême périphérie de la rétine.

Selon une classification internationale, établie à Calgary en 1984 elle est décrite selon trois critères, localisation, étendue, importance de la néo-vascularisation permettant une classification en cinq stades de gravité.

 

L'évolution

L'évolution de la rétinopathie des prématurés peut se faire vers la régression spontanée d'autant plus rapide et complète qu'elle survient précocement. Elle peut atteindre 80 % pour le stade 1.
Sinon l'aggravation est insidieuse et caractérisée par une extension des lésions fibro-vasculaires liées au déficit de la vascularisation de la périphérie rétinienne.

Elles peuvent conduire à une amblyopie profonde, et même à la cécité uni ou bilatérale dans la forme ultime de grade 5 (appelée fibroplasie rétro-lentale).

C’est dire l’importance d’une surveillance  étroite et rapprochée du fond d’œil devant des signes de rétinopathie évolutive  jusqu’à leur normalisation spontanée ou sous traitement

Ultérieurement la surveillance à long terme des patients ayant présenté une rétinopathie des prématurés est extrêmement importante.

 

Les autres complications liées à la prématurité

La rétinopathie des prématurés est une des causes de décollement de la rétine du sujet jeune.
Parmi les autres conséquences liées à la prématurité, figurent essentiellement la myopie et l'astigmatisme.
Chez les enfants prématurés, la myopie a une incidence de 30 à 50 %, alors qu'elle n'est que de 5 à 19 % pour les enfants nés à terme.

 

Le traitement

Le traitement, du ressort de centres spécialisés, va de la technologie Laser à une chirurgie vitréo-rétinienne complexe voire à l’usage de substances médicamenteuses spécifiques.

 

Les membranes pré-rétiniennes

Rappel anatomique

La rétine se compose de deux parties :

  • Une partie centrale, la macula dont le photorécepteur, le cône, concourt à l'analyse fine du signal lumineux. Autrement dit, en vision diurne,  elle permet la lecture, la reconnaissance des caractères et l'analyse des images.
     
  • Une partie périphérique, la rétine périphérique dont le photorécepteur, le bâtonnet est dévolu à la vision nocturne et à la perception du champ visuel qui permet de s'orienter dans l’espace.
 

Maladies de la Macula

Ces affections sont mieux connues depuis les progrès des techniques d'examen du fond d'oeil : biomicroscopie. Elles sont représentées principalement par les membranes cellophanes et le trou maculaire. La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) fait l’objet d’un chapitre particulier.

  1. Les membranes cellophanes.
    Il s'agit d'une prolifération cellulaire qui recouvre la macula. La membrane crée des plis au niveau de la macula et induit la formation d'un oedème au niveau de la rétine à l'origine d'une vision déformée des objets et d'une gêne à la lecture.
     
  2. Le trou maculaire.
    Il est la conséquence d’un épaississement de membranes d'origine vitréenne et d'une prolifération de cellules. Celles-ci vont exercer une traction sur la macula,  entraîner son amincissement jusqu’à sa perforation. Les bords du trou ainsi créé vont se décoller. La vision sera inférieure à 1/10ème La tache (scotome) formée empêchera, par exemple, le patient de regarder la télévision.
 

Traitements

Le traitement consiste en une ablation sous microscope opératoire du vitré, de la membrane cellophane « épi-rétinienne » et de l’enveloppe du vitré (hyaloïde postérieure), à l'origine de la formation du trou maculaire. Cette technique microchirurgicale est délicate car l'épaisseur des membranes n'excède pas quelques microns.

 

Les résultats

Les résultats de cette chirurgie ont été analysés et sont satisfaisants. En effet, toutes les cellules non fonctionnelles avant l'intervention ne sont pas définitivement détruites, ce qui permet d'obtenir un bon pourcentage de récupération visuelle. Dans 96,5 % des cas, la trace du trou maculaire disparaît un mois après l'intervention, le fond de l'oeil reprend un aspect normal, de nombreux patients retrouvent une qualité de lecture satisfaisante.

Autrement dit, cette chirurgie est plus qu'une chirurgie de sauvetage, d'où l'intérêt d'un diagnostic précoce. Le taux d'échec n'est que de 3,5 %. Les complications post-opératoires sont rares, représentées surtout par une accentuation des opacités du cristallin dans les six mois et par le risque de décollement de la rétine dans 1,9 % des cas.

 

L'amblyopie

L'amblyopie est une mauvaise vision qui ne s'explique pas par une anomalie visible à l’examen de l'oeil mais par un défaut d'utilisation de l'image par le cerveau.

 

Une maladie d'origine infantile

On estime qu’environ 3 % des Français ont un « œil  paresseux ».
Parmi les 780.000 naissances recensées en France en 2001, 23.400 enfants courent le risque de développer une amblyopie.

 

La prise en charge

Chez l'enfant, il est plus facile de rééduquer l’amblyopie jusqu'à l’âge de trois ans. De deux ou trois ans à cinq ou six ans, la récupération est encore possible mais plus longue à obtenir. Après six ou sept ans, l’amblyopie déjà ancrée n’est souvent récupérée que partiellement et au prix d’un retentissement non négligeable sur la scolarité. La guérison est quasiment impossible au-delà car les connexions neuronales ne peuvent plus être établies.

L’amblyopie est d’autant plus curable qu’elle aura été diagnostiquée plus tôt. Il est donc crucial de la dépister dès les premiers signes afin d’engager une prise en charge précoce. Un examen spécialisé s'avère donc nécessaire devant tout signe visuel anormal à quelque âge que ce soit, même avant l’âge un an, surtout lorsqu’on a la notion d’antécédents familiaux.

 

Le développement de l'acuité visuelle du bébé

A la naissance, la macula est immature et le nourrisson a une vision  estimée à environ un vingtième. Mais ses capacités vont évoluer très rapidement au cours de la première année de vie. Sous l’effet des stimulations visuelles, la macula va acquérir sa maturité et les connexions neuronales vont s’établir depuis la rétine jusqu’au cortex visuel occipital à condition qu’aucun élément perturbateur exogène (traumatique, infectieux, environnemental…) ou endogène (hérédité) ne vienne les contrarier.

Dès la naissance, le nouveau-né à terme dispose de capacités visuelles qui lui permettent de reconnaître un visage à 30 cm. Les tests cliniques psycho-visuels de captation, de fixation, et de poursuite du regard apprécient, dès cet âge, les capacités visuelles du nourrisson.

À trois mois, sa vision peut être estimée à 1/10 et la maturation de la macula se terminant à l’âge d’un an, l’acuité visuelle devient de l’ordre de 2/10 ce qui correspond grossièrement chez l’adulte à la lecture des gros caractères d’un journal. Le test du « bébé vision » permet à cet âge pré-verbal de quantifier la vision et surtout de dépister une différence d’acuité entre les deux yeux évoquant un risque d’amblyopie.

La perte progressive de l’hypermétropie physiologique, du fait de la croissance du globe oculaire jusqu’à l’âge de trois ans, fait qu’à cet âge verbal une mesure objective de l’acuité visuelle devient possible et chiffrée à 5 à 6/10 au minimum.

A l’âge de six ans, la maturation visuelle est achevée, l’acuité visuelle doit être spontanément ou avec correction optique de 10 dixièmes. Selon l’heureuse expression de A. Ajuriaguerra « à six ans un enfant est achevé d’imprimer». C’est l’âge légal de la scolarité obligatoire mais aussi celui de la limite de la rééducation d’une amblyopie. Au-delà, les connexions neuronales ne s’étant pas normalement établies, les chances de récupération de l’amblyopie sont très faibles et l’enfant devient un amblyope unilatéral, autant dire borgne pour la fin de ses jours.

On ne saurait donc trop insister sur la nécessité d’un dépistage précoce de l’amblyopie à une période où la rééducation est particulièrement efficace. Ce dépistage est particulièrement important devant toute déviation oculaire (strabisme) chez l’enfant à quelque âge qu’elle soit observée et lorsqu’il existe des antécédents familiaux de strabisme ou d’amblyopie.

 

Le champ visuel

Le champ visuel est l'étendue de l'espace dans lequel il est possible de détecter un stimulus. Le champ visuel du bébé de deux ou trois mois est étroit, il va s’élargir peu à peu au fur et à mesure de la maturation visuelle surtout au cours de la première année de la vie.

 

La vision des couleurs

La capacité de discriminer les couleurs est effective à partir de l’âge d’un an et peut être explorée dès l’âge verbal de trois ans.

 

La préventionn de l'amblyopie

Il faut insister sur l'importance d’un bilan ophtalmologique lors des examens pédiatriques :

  • examen néonatal,
  • suivi entre deux et quatre mois par le pédiatre,
  • visite du neuvième mois,
  • visite entre 25 et 30 mois.
 

La correction optique du bébé

A la faveur des examens pédiatriques, ou lorsqu’un signe d’appel attire l’attention de l’entourage, le recours à l’ophtalmologiste peut amener celui-ci à dépister un trouble de la vue nécessitant le port d’une correction optique pour myopie, astigmatisme ou hypermétropie importante.

La correction sera obtenue par la mesure de la valeur optique de l’œil (réfraction ) après sa mise au repos par l’instillation d’un collyre (atropine, cyclopentolate) afin de supprimer le phénomène de l’accommodation très tonique et faussant considérablement les mesures à cet âge.
Certains enfants ont vu leur développement psychomoteur transformé, lorsqu’un défaut de vision a pu être dépisté et corrigé par une paire de lunettes. Ce que nous voyons n'est rien que ce que nous avons appris à voir.

L'opticien a pour rôle d'installer les lunettes sur le visage, ce qui n'est pas si simple. La paire de lunettes ne doit pas être dangereuse, ne doit donc pas être en métal, et les verres parfaitement centrés doivent être placés  bien en face des yeux. Compte-tenu de la morphologie du visage, de la faible ensellure nasale et de l’obligation pour l’enfant à regarder toujours vers le haut pour atteindre l’environnement des adultes, les montures doivent être de taille adaptée, avec un pont bas et de larges optiques rondes. Dans certains cas la pose temporaire de secteurs opaques peut se révéler nécessaire dans la rééducation d’un strabisme.

 

La toxoplasmose oculaire

Une maladie parasitaire

La toxoplasmose est due au Toxoplasma qondii - protozoaire qui ne se développe qu'au sein d'un certain type de cellules, notamment nerveuses.

L'hôte de ce parasite est le chat. La France comptant 9 millions de chats, ce fait explique l'importance et la fréquence de cette maladie dans notre pays. Peuvent aussi être infectés les mammifères, les oiseaux et les reptiles.

Le Toxoplasma qondii peut prendre trois formes : une forme contaminante excrétée par le chat (jusqu'à 10 millions de parasites par jour), une forme à multiplication rapide (infection aiguë provoquant une inflammation) et une forme à multiplication lente au sein d'un kyste (infection chronique des tissus).

Les modes de transmission sont multiples : la viande peu cuite (boeuf, poulet...) la viande congelée, les fruits et légumes souillés, les aliments contaminés, le manque d'hygiène, le lait, l'eau ou encore les contaminations accidentelles dans les laboratoires.

 

La toxoplasmose congénitale

La gravité de la toxoplasmose est représentée par la forme dite congénitale de la maladie qui atteint le fœtus par voie sanguine trans-placentaire quand l'affection est contractée par la mère au cours de sa grossesse. Le toxoplasme qui a une grande affinité pour les tissus nerveux se localise avec prédilection au niveau de la rétine centrale de l'enfant, réalisant des lésions de rétino-choroïdite toxoplasmique, irréversibles, uni ou bilatérales, susceptibles de récidive au cours de l'enfance et jusqu’à l’âge adulte. Des localisations intra-cérébrales associées sont possibles.

En France, beaucoup de femmes en âge de procréer ont encore une sérologie négative pour la toxoplasmose. N'étant donc pas immunisées, elles sont susceptibles de contracter cette affection au cours de la grossesse développant une infection le plus souvent cliniquement inapparente. Le dépistage systématique par sérologie de la toxoplasmose dès le diagnostic de grossesse est donc impératif et existe en France depuis 1978. Une surveillance par contrôle sérologique mensuel chez les femmes non immunisées existe depuis 1992.

Un traitement général est institué en cas de modification de la sérologie, suivi d'un contrôle sérologique de l'enfant après l’accouchement.

Les études révèlent que, chaque année, 100 000 femmes enceintes sont contaminées par la toxoplasmose et que le traitement appliqué en cas de séroconversion a permis de prévenir les formes graves de la maladie : formes neurologiques et cécitantes.

Afin d'éviter toute contamination, plusieurs règles s'imposent tant aux femmes enceintes qu'aux autres personnes :

  • SE LAVER LES MAINS AVEC BROSSAGE SOUS LES ONGLES
  • éviter de caresser les chats,
  • éviter de toucher tout ce qui a pu être en contact avec des chats,
  • laver les fruits et légumes,
  • laver le matériel qui a été en contact avec la viande crue,
  • éviter de manger la viande séchée,
  • bien cuire la viande,
 

Les perspectives thérapeutiques et prophylactiques

Elles reposent essentiellement sur la prévention et le respect des règles d'hygiène énoncées ci-dessus.

L'espoir d'un vaccin se concrétise progressivement. De fait, plusieurs types de vaccins semblent être efficaces sur les animaux.
Le diagnostic biologique s'améliore chaque année, notamment chez les femmes enceintes (amniocentèse, détection du génome du parasite).

Il convient d'améliorer les thérapeutiques, en diminuant leurs effets secondaires, et de trouver un médicament qui soit efficace sur les kystes, pour traiter les infections latentes. En effet tout sujet ayant contracté une toxoplasmose est susceptible de développer un jour (baisse de l'immunité, chimiothérapie) une toxoplasmose oculaire (2,5 % de la population française).

Si les avancées en matière de prévention et de traitement ont permis de faire disparaître les formes les plus graves de la maladie, la toxoplasmose demeure une pathologie cécitante,  pourvoyeuse de malvoyance à long terme même chez le sujet adulte, et ceci d'autant que le taux de recrudescence augmente dans le monde (voyages dans les pays en voie de développement, populations migrantes).

 

La cataracte et son traitement

Quelques définitions

La cataracte est l'opacification du cristallin se traduisant par une baisse de l'acuité visuelle et une gêne fonctionnelle dans la vie courante.

Le cristallin est une lentille biconvexe d'une puissance d'une vingtaine de dioptries, soit le tiers de la puissance dioptrique de l'œil. Cette lentille est à focale variable, ce qui assure le phénomène de l'accommodation permettant de passer de la vision de loin à la vision rapprochée.

L’appareil photographique ayant été réalisé sur le modèle de l'œil, il est aisé de comprendre le fonctionnement oculaire : la cornée représente l'objectif, le cristallin assure la mise au point, tandis que l'iris fait office de diaphragme. Ces milieux habituellement transparents aboutissent à la transmission d'informations lumineuses jusqu'à la rétine, celle-ci pouvant être comparée à une pellicule qui enregistrerait les images pour les transmettre ensuite au cerveau.

 

Les symptômes

Le plus fréquemment, la cataracte se manifeste par une baisse progressive de la vision. Elle peut aussi se traduire par des phénomènes d'éblouissement, notamment lors de la conduite automobile nocturne.
A un stade très avancé, l'oeil du patient fait apparaître une pupille blanche, aisément visible par son entourage.

 

Des chiffres éloquents

La cataracte est une affection très fréquente qui constitue la première cause de malvoyance dans le monde.
Son traitement ne peut être que chirurgical et la chirurgie du cristallin représente l'intervention la plus pratiquée en France : 50% des sujets âgés de plus de soixante ans en sont atteints à des degrés divers et 500 000 opérations de cette nature sont pratiquées chaque année.

 

Les causes de la cataracte

L'origine de la cataracte, lorsque celle-ci est liée à l'âge, est multifactorielle. Des facteurs héréditaires et d’environnement (l'exposition excessive aux rayons ultraviolets est fortement suspectée) interviennent également. En outre, les carences nutritives (en carénoïdes ou en vitamines A, C, D et E) peuvent aussi être incriminées. Mais il existe bien d’autres causes, traumatiques, métaboliques (diabète), congénitales et héréditaires, irradiation accidentelle...

 

Un traitement : la chirurgie

Les progrès dans les techniques chirurgicales d'extraction du cristallin ont été spectaculaires au cours de ces vingt dernières années : phaco-émulsification , cristallin artificiel, chirurgie ambulatoire.

Pour que les résultats de cette chirurgie soient remarquables, encore faut-il que l’indication opératoire en ait été bien posée. Il est nécessaire d'attendre que l'opacité du cristallin ait atteint un degré de maturité suffisant pour intervenir et sauf cas exceptionnels, l'indication de l'intervention ne constitue pas une urgence. Il doit rester présent à l'esprit que, même si ces techniques sont devenues extrêmement fiables, une telle intervention doit toujours être considérée comme un geste chirurgical majeur, qui ne saurait être ni anodin ni banalisé.

En effet des risques de complications ou d'échec de l'intervention persistent dans 15 % des cas. Tout d'abord en per-opératoire du fait de l'ouverture nécessaire du globe oculaire : issue de vitré, hémorragie intraoculaire, rupture capsulaire ou infection post-opératoire...
Ces complications sont le plus souvent en relation avec l’existence d'une autre affection sous-jacente méconnue ou minimisée : état diabétique, infection bucco-dentaire négligée, traitement anticoagulant non signalé, myopie, lésions prédisposant au décollement de la  rétine, antécédents de traumatisme.
Leur prévention passe  par un examen soigneux lors de l’entretien préopératoire avec l’ophtalmologiste et l’anesthésiste. Il faut enfin considérer que, sur le plan du résultat fonctionnel, l’intervention vaut ce que vaut la rétine et la présence de lésions de dégénérescence maculaire liée à l’âge ne peut qu’obérer la bonne récupération de l’acuité visuelle voire même faire discuter ou reporter l’indication opératoire.

 

Structure et fonction de la cornée

La cornée est un hublot transparent qui remplit une fonction optique essentielle car, avec le cristallin, elle permet de focaliser les images sur la rétine. Elle est recouverte d'un épithélium qui, lorsqu'il est lésé, provoque une ulcération douloureuse car la cornée est fortement innervée.

 

Pathologies de la cornée

La transparence de la cornée constitue sa caractéristique principale. La perte de transparence peut être liée à une infection, à un traumatisme, à des pathologies d'origine génétique.

1. Les kératites

La kératite herpétique

L'herpès, souvent cutané et bénin, est beaucoup plus préoccupant lorsqu'il affecte l'oeil en se localisant principalement au niveau de la cornée. Heureusement de nos jours les traitements locaux antiviraux sont de plus en plus efficaces, en traitement curatif local mais aussi préventif par voie générale. En effet la gravité de la kératite herpétique reste représentée par son risque de récidives.

 

Les autres kératites infectieuses

Une contamination infectieuse de la cornée peut être secondaire à un traumatisme ou à des germes particulièrement redoutables : staphylocoques, pneumocoques etc... atteignant en particulier les porteurs de lentilles de contact. Les kératites amibiennes sont d'apparition récente affectant les porteurs qui utilisent imprudemment l'eau courante pour l'entretien de leurs lentilles.

 

2. Les traumatismes

La plaie de cornée par bris de verres (lunettes, pare-brise) est l'accident le plus fréquent. La cause la plus dramatique de traumatisme est la brûlure chimique surtout par produit alcalin ou acide (soude, liquide de batterie).
En présence d'une telle situation, il est essentiel de rincer immédiatement et abondamment l'oeil en passant le visage du blessé sous un robinet pour éviter la pénétration intraoculaire de l'agent chimique.
De manière préventive la protection par lunettes est indispensable en cas de manipulation de tout produit chimique.

3. Les dystrophies

La dystrophie de l'endothélium cornéen est une cause fréquente de perte de transparence de la cornée. La dégénérescence de cette couche, chez les personnes de plus de 50 ans est à l'origine d'un oedème cornéen douloureux et invalidant pouvant nécessiter une greffe de la cornée.
Le kératocône est une dystrophie souvent familiale, dans laquelle la cornée devient conique et perturbe profondément la vision. Elle est traitée avec grand succès par la greffe de la cornée.

 

La greffe de cornée

Lorsque la cornée perd sa transparence, il existe, même actuellement, peu de possibilités de traitement en dehors de la greffe de la cornée nommée kératoplastie.

Grâce à l'Etablissement Français des Greffes, créé en 1994, les possibilités de disposer de greffons  cornéens se sont très améliorées. La cornée malade est remplacée par une cornée humaine prise sur un cadavre. Cette dernière a été placée pendant trois semaines dans un système de conservation afin de vérifier sa qualité et de s'assurer que le donneur ne présente aucun risque de pathologie transmissible.

Le vrai problème réside malheureusement encore dans le manque de donneurs. Pourtant le remplacement de la cornée d'un aveugle par la cornée d'un défunt demeure un bel exemple de solidarité humaine réconforté par la science, la générosité et l'habileté des hommes.

 

Les autres maladies de la vue

1- Les conjonctivites

Elles désignent une inflammation de la muqueuse conjonctivale  qui tapisse l’œil et se réfléchit à la face postérieure des paupières. Il peut s’agir s'agit d'une simple irritation due à une poussière mais les allergies, les infections, les traumatismes et, la si fréquente sécheresse oculaire, sont responsables de conjonctivites.

Le Trachome

Le trachome est une conjonctivite contagieuse, généralement contractée dans l’enfance. Elle est due au Chlamydia trachomatis, dont les redoutables séquelles en font la première cause de cécité d’origine infectieurse.
Elle reste encore très répandue à l’état endémique dans  les régions d’Afrique et d’Asie souffrant de sous-développement et constitue un problème de santé publique majeur dans certains pays. En effet, on évalue à près de 500 millions le nombre d'individus concernés par cette affection.
L’agent pathogène, strictement humain, se transmet par contact direct avec des poussières ou du sable transporté par le vent ou indirectement par l'intermédiaire des mains, des vêtements, des objets de toilette sales. Les mesures d’hygiène et l’efficacité des traitements antibiotiques locaux devraient permettre son éradication.

 

2 - Les uvéites

Les uveites comprennent toutes les inflammations intra-oculaires, antérieures (irido-cyclites), postérieures (choroïdites, rétino-choroïdites) et intermédiaires (pars planites). Parmi leurs multiples causes, il faut en signaler les plus marquantes.

 

3 - Les maladies rhumatismales

La spondylarthrite  ankylosante chez l’adulte, l’arthrite chronique idiopathique chez l’enfant sont responsables d’irido-cyclites tenaces et récidivantes pouvant entraîner de sévères séquelles oculaires.
Il faut aussi mentionner la maladie de Lyme, due à l’inoculation d’un spirochète Borrelia burdorgferi transmis par une minuscule tique. Les manifestations cutanées initiales puis articulaires peuvent se compliquer ultérieurement de signes inflammatoires neurologiques et oculaires. A l’heure actuelle, les tiques perchées dans les herbes hautes infestent la France entière et le port de bottes et de vêtements enveloppants restent la meilleure protection en promenade agreste.

 

4 - L'onchocercose (cécité des rivières)

L'onchocercose est une maladie parasitaire provoquée par une filaire. La maladie est transmise à l'homme par la piqûre d'une mouche (simulie) appartenant au complexe simulium damnosum. Cette mouche dite aussi "mouche noire" sévit en Afrique noire, en Amérique centrale, au Vénézuela, au Yémen et en Guyane hollandaise là où les terres sont bien arrosées et propices à l'agriculture.
L'onchocercose est caractérisée par des lésions cutanées et des lésions intra- oculaires inflammatoires par les micro-filaires pouvant entraîner la cécité.
Elle représente la deuxième cause de cécité d'origine infectieuse dans le monde. Cette maladie est endémique dans trente pays en Afrique sub-saharienne et six pays d'Amérique.
Environ 120 millions de personnes sont exposées au risque d'onchocercose dont la majorité en Afrique où l’on compte 17 millions de personnes infectées.

Comme le trachome, l'onchocercose reste un problème de santé publique prioritaire dans de nombreux pays africains responsable de répercussions socio-économiques graves.

Texte réécrit par le Professeur J.L. DUFIER
de l’Académie Nationale de Médecine

 

Les centres référents sur les maladies cécitantes

Consultez la liste des centres spécialisés sur les maladies ophtalmiques rares d’origine génétique sur le site web de RETINA FRANCE.

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La Charte du parcours de santé élaborée par la Conférence Nationale de Santé 

Chaque usager de santé a un parcours de santé particulier. Ce parcours personnalisé se construit dans le cadre de relations privilégiées établies avec les professionnels qui l’accompagnent. La charte du parcours de santé a pour objectif de promouvoir le respect des droits des usagers, les conditions favorables à la réalisation de parcours de santé de qualité, sans rupture et adaptés aux besoins de l’usager.

Au titre de l'agrément d’association représentative des usagers des services de santé, l'association Valentin Haüy a souhaité partager ce document sur son site web.

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En savoir plus sur le site de la Conférence Nationale de Santé : http://www.cns.social-sante.gouv.fr/